یک سوئیچ منفرد و اصلی برای کنترل سطح قند؟

23 اکتبر 2019 - براساس تحقیقات منتشر شده درNature ، یک نورون منفرد، سطح قند را در بدن مگس سرکه ردیابی و کنترل می کند. این بینش جدید در مورد مکانیسم های موجود در مغز مگس که تعادل بین دو هورمون کلیدی انسولین و گلوکاگون را برای کنترل سطح گلوکز، برقرار می کند، می تواند زمینه ای برای درک بهتر دیابت و چاقی در انسان فراهم کند.

نورون هایی که گلوکز را حس کرده و به آن پاسخ می دهند بیش از 50 سال پیش شناسایی شده اند، اما این که چه کارهایی را در بدن ما انجام می دهند، هنوز نامشخص است. محققان پژوهشگاه علوم و فناوری پیشرفته ی کره (KAIST) و دانشکده پزشکی دانشگاه نیویورک، اکنون یک نورون حساس به گلوکز را یافته اند که به نظر می رسد کنترل کننده ی اصلی در دروزوفیلا (مگس سرکه) برای حفظ یک تعادل گلوکز ایده آل یا هومئوستازی(homeostasis) است.

پروفسور Greg Seong-Bae Suh، دکتر Yangkyun Oh  و همکارانش یک نورون کلیدی را شناسایی کردند که توسط گلوکز تحریک می شود و آن را نورون CN نامیدند. این نورون CN دارای یک شکل منحصر به فرد است، در حقیقت دارای یک آکسون دو شاخه است (که برای انتقال اطلاعات به سلولهای پایین دستی استفاده می شود). یکی از شاخه ها به سلولهای تولید کننده ی انسولین می رسد و سیگنالی را برای ترشح "معادل انسولین" در مگس ارسال می کند. شاخه دیگر به سلولهای تولید کننده گلوکاگون می رسد و سیگنالی را برای جلوگیری از ترشح "معادل گلوکاگون" در مگس سرکه ارسال می کند.

هنگامی که مگس ها غذا مصرف می کنند، سطح گلوکز در بدن آنها افزایش می یابد، که این نورون CN را تحریک می کند، و باعث تحریک سیگنال های همزمان برای تحریک ترشح انسولین و مهار ترشح گلوکاگون می شود و بدین ترتیب تعادل مناسب را بین هورمون ها و قند موجود در خون حفظ می کند. محققان با استفاده از ترکیبی از فناوری های پیشرفته ی تصویربرداری کلسیم فلورسنت و اندازه گیری سطح هورمون ها و قند و استفاده از تکنیک های ژنتیکی بسیار پیچیده ، توانستند در زمان واقعی این اتفاق را در مغز مگس سرکه مشاهده کنند.

محققان دریافتند هنگامی که مگس ها تغذیه نمی شوند، فعالیت نورون CN کاهش می یابد در نتیجه ترشح انسولین کاهش و از طرف دیگر با برداشته شدن اثر مهاری نورون CN بر سلولهای تولید کننده ی گلوکاگون، ترشح گلوکاگون افزایش می یابد. این یافته ها نشان می دهد که این هورمونهای کلیدی تحت کنترل مستقیم نورون سنجش کننده گلوکز قرار دارند. علاوه بر این، هنگامی که آنها نورون CN را خاموش کرده و عملکرد سلول های عصبی CN را در مگس ها از بین بردند، این حیوانات عدم تعادلی را تجربه کردند که منجر به افزایش قند خون شد، بطوریکه مقادیر زیادی قند در خون انباشته شد، درست مشابه با آنچه در دیابت در انسان مشاهده می شود. این موضوع نشان می دهد که نورون CN برای حفظ هومئوستازی گلوکز در حیوانات بسیار حیاتی است.

در حالی که تحقیقات بیشتری برای بررسی این فرایند در انسان مورد نیاز است، دکتر Suh خاطرنشان می کند که این یک گام مهم در زمینه های عصب شناسی و غدد درون ریز است.

دکتر Suh گفت: این کار پایه ای برای تحقیقات کاربردی سازی بمنظور درک بهتر تأثیر این فرآیند نظارتی ظریف بر دیابت، چاقی، تغذیه ی بیش از حد و رژیم های غذایی پر قند، فراهم کرده است.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2019-10-master-sugar.html